Вырабатываемая после физических нагрузок молекула Lac-Phe подавляет активность нейронов, отвечающих за чувство голода. К такому выводу пришли ученые из Медицинского колледжа Бейлора (США). Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Metabolism (NatMet).

Изучение функции Lac-Phe проводилось на лабораторных мышах. Ранее было известно, что уровень Lac-Phe повышается в крови не только у грызунов, но и у людей, а также у скаковых лошадей после интенсивных упражнений. Однако точный механизм действия этого метаболита оставался неясным.

Ученые изучали два типа нейронов в гипоталамусе — области мозга, ответственной за контроль аппетита и энергетического баланса. Первый тип — нейроны AgRP — стимулируют чувство голода и побуждают к приему пищи. Другой тип — нейроны PVH — расположенные в паравентрикулярном ядре гипоталамуса, подавляют аппетит и снижают желание поесть.

В нормальных условиях активные AgRP-нейроны тормозят работу PVH-нейронов, тем самым вызывая чувство голода. Однако исследователи обнаружили, что Lac-Phe деактивирует AgRP-нейроны, что позволяет PVH-нейронам подавлять аппетит.

Кроме того, введение Lac-Phe мышам с ожирением снижало потребление пищи и приводило к уменьшению массы тела без увеличения энергозатрат. Эти данные потдвердили, что влияние Lac-Phe на вес связано не с повышением расхода энергии, а с изменением нейронной регуляции голода.

Авторы исследования подчеркивают, что понимание этого механизма может помочь в разработке новых методов борьбы с ожирением и связанными с ним заболеваниями, такими как диабет и сердечно-сосудистые патологии. В дальнейших работах планируется изучить, как можно безопасно воздействовать на организм человека с помощью Lac-Phe.

‍